走出关节型银屑病的诊断误区(一) 环境因素对银屑病的影响

  走出关节型银屑病的诊断误区(一)

  关节性银屑病又称银屑病关节炎(psoriaticarthritis,PsA),可累及脊柱和各外周关节,主要表现为关节疼痛、肿胀、活动受限,晚期畸形,严重影响患者的身心健康。早诊断、早治疗可有效避免畸残的发生,然而不少患者因为对疾病的认识不足、错误的自我诊断而错失治疗良机,导致病情加重、治疗难度加大。那么PsA有何临床表现,又是如何与其他疾病相鉴别的呢?

  发病情况

  PsA通常起病隐袭,初期多数患者仅感关节不适,而非疼痛。少数患者可无关节炎的临床症状,而仅有X线骨质破坏的证据。多数患者发病无明显诱因,部分患者为关节受伤后诱发。

  皮肤、指甲表现

  几乎所有PsA患者都有不同程度的银屑病皮损表现,以寻常型银屑病皮损常见,也可表现为红皮病性和脓疱性银屑病皮损。46%-80%PsA患者伴有指(趾)甲受累,表现为顶针样凹陷、指甲脱离、甲下角化过度、变色、粗糙、横嵴等。

  关节表现

  PsA的关节表现多种多样,可累及脊柱和各外周关节。根据病变位置及表现又有诸多分型:不对称性少关节炎型;远端指间关节炎型;残毁型;对称性多关节炎型;脊柱型;附着点;指(趾)炎;POPP综合征;SAPHO综合征等。以上各临床类型间可随时间变化而变化,亦常互相重叠。超声和MRI检查可发现无临床症状的关节损害。

  其他表现

  PsA患者还可伴有疲劳、厌食、体重减轻等非特异表现。

  环境因素对银屑病的影响

  银屑病人群患病率平均为2%~3%。女性略高于男性。发病高峰在20~50岁,平均28岁,10%~15%患者发病年龄<10岁。从肤色看肤色深者罹患率较之肤色浅者低。患病率在不同种族之间不同,白种人明显高于黄种人,黄种人居中,黑色种人最低。银屑病遗传学研究已发现多个可疑的易感基因群或位点,揭示了银屑病发病多样性的遗传基础。

  目前普遍认为遗传和环境因素交互作用诱导的免疫反应是其发病机制。故探讨银屑病的环境因素不能脱离遗传及相关的免疫反应背景。

  已报道的银屑病相关的体内外环境因素很多,有些是保护性的,或对疾病恢复有益,如较高的环境温度、日光及部分怀孕病例其病情环境。但更多报道的是能够诱发和加重病情的因素,列述如下:

  1.气候温度寒冷地区银屑病的发病率较之热带地区为高,提示环境温度对银屑病发病有影响。

  2.精神刺激可预期的精神刺激与银屑病加重有关。有学者甚至认为银屑病是应激相关疾病,并在银屑病皮损组织中检测到高表达的神经递质。

  3.感染因素关于银屑病与感染相关的学说颇有渊源。从前认为银屑病是与麻风及其他一些感染一样的感染性疾病。虽说现在已经认清银屑病不是感染性疾病,然而多种多样的感染性抗原已被揭示或质疑直接参与或导致银屑病的炎症过程。在临床和实验研究中阐述最多的是链球菌感染。其他细菌感染如葡萄球菌也被认为可加重银屑病

  有研究认为乳头瘤病毒感染与银屑病相关。但考虑到该病毒DNA在其他一些炎症性疾病和正常皮肤中也有很高的检出率,它们与银屑病的相关性值得商榷。

  4.酒精饮酒被认为是诱发或加重银屑病的一个重要生活因素。

  5.创伤临床工作中,经常见到因创伤诱发或加重银屑病的情况。

  6.药物报道显示,有些药物能够诱发或加重银屑病,如碘制剂、减量应用过程中的糖皮质激素、阿司匹林、锂制剂、β受体阻断剂、肉毒素、抗疟药物等。

  7.其他银屑病易于一些疾病并发,如(按照相关度排序):糖尿病、龋齿、心血管疾病、扁桃体炎、风湿性疾病、痛风、高血压及葡萄膜炎。其中有些可能诱发银屑病或加重病情(如上述的链球菌性扁桃体炎);有些并发疾病与银屑病的关系不详。代谢综合征是肥胖、高血压、高血脂、2型糖尿病同时发病的综合征,是心脑血管疾病的高危因素。银屑病与其相关因果关系并不清楚,有人提出代谢综合征源于银屑病慢性长期的炎症反应,导致内分泌改变。目前还不清楚对银屑病有效的治疗是否能减少代谢综合征的易患性,从而减少由此引起的死亡率。有研究提示,随着治疗银屑病有效率的增加,代谢综合征的发病率也在减少。

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